Аккомодативно-гидродинамическая

Склерально-дегенеративная          

Дисгенетическая     

Смешанная

Особенности течения

Составляет 60-65% случаев.

Прогрессирование медленное (0,5-0,75Д в год), имеет фазовую структуру, связанную с периодами интенсивных зрительных нагрузок. Характеризуется поздним началом (12-14 лет), благоприятным прогнозом, ранней самопроизвольной стабилизацией (1/3 случаев)

Составляет 8-10% случаев.

Высокий градиент прогрессиирования (до 1,5-2,0 Д в год). Возникает в возрасте до 10 лет, прогрессируя до 35-40 лет,  часто начинается со «скачка рефракции». Характерны проявления периферических ХРД, более плоский хрусталик. Осложнения в виде влажных форм макулопатий, неоваскулярных мембран. Возможно остаточное прогрессирование рефракции даже после проведенной склеропластики (до 1,5-2,5 Д)

Составляет 2-4% случаев.

Градиент прогрессирования – 0,5-1,5 Д, мало зависит от нагрузки на аккомодационный аппарат. Начинается в 6-12 лет, служит манифестным проявлением заболевания, спустя 2-5 лет выявляется юношеская глаукома.

Составляет 20-25% случаев.

Характеризуется комбинацией основных факторов риска прогрессирования миопии, либо сочетанием признаков трех остальных форм. прогрессирование – не более 0,75-1,0 Д в год. Средний возраст начала – 7-12 лет. Часто отмечается роговичный астигматизм в сочетании с периферическими ХРД. К этому типу можно отнести глаза с сильной рефракцией роговицы и утолщенным или смещенным кпереди нормальным хрусталиком, либо его аномальными с то чки зрения анатомии и рефракции формами

Острота зрения

С коррекцией - полная

Неполная при максимальной коррекции уже начиная с миопии 5,0 - 6,0 Д.

С коррекцией – неполная, вследствие ранних изменений сетчатки и зрительного нерва.

С коррекцией - полная

Рефракция

Редко превышает 5,0-6,0 Д

Близорукость достигает высоких степеней

Различной степени

Различной степени

Состояние аккомодации

Ослаблена более чем на 50% от возрастных норм. Легко нормализуется с помощью медикаментозных или опторефлекторных методик

Резервы аккомодации резко ослаблены или отсутствуют. Аккомодация ригидна, с трудом поддается восстановлению до возрастной нормы

Практически не страдает.

Снижена не более чем на 20-25% от возрастной нормы

Глазное дно

Без существенных особенностей: ДЗН правильной формы, желто-розовый, границы четкие. Окраска глазного дна равномерная, ярко-розовая, рефлксы центральной зоны хорошо выражены, правильной формы. Могут формироваться околодисковые, чаще двухступенчатые (хориоидально-склеральные) конусы до ½ ДД в сочетании со сглаживанием центральных рефлексов

Фон окраски – бледный, оболочки растянуты, сосуды сетчатки узкие. Проявления атрофии хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки уже при слабой и средней миопии, просвечивание слоев крупных и средних сосудов, раннее и одновременное прогрессирование ЦХРД и ПВХРД. Сглаженность рефылексов, склеральный околодисковый конус, диссоциация пигмента в макулярной зоне. В 1/3 случаев ДЗН неправильной, чаще – вертикально-овальной формы, желтовато-бледный, косо входит в склеральный канал.

Встречается неправильно развитый ДЗН с косым вхождением в интрасклеральный канал (60%), опасные формы периферических ХРД (26%) в идее разрывов, решетчатой дегенерации, субклинической отслойки сетчатки.

В центральных отделах преобладают изменения в виде хориоидально-склерального конуса до ½ ДД, на периферии – в виде разнообразных форм ПВХРД, могут нарастать даже после стабилизации рефракции

Уровень офтальмотонуса (по Гольдману)

Относительное повышение (16-21 мм рт. ст.) функционального характера

8-12 мм рт. ст. (иногда достигает 13-15 мм рт. ст)

Стойко повышен > 21 мм рт.ст. (в зависимости от степени дисгенеза в УПК от 21-23 до 24-25 и более, что при сниженной толерантности ДЗН приводит к появлению типичного симптомокомплекса юношеской глаукомы).

Чаще нормальный – 13-16 мм рт.ст.

Гониоскопическая картина

УПК без органических проявлений дисгенеза. Выраженное переднее положение шлеммова канала, пигментация структур УПК 0-1-2 ст. Основные находки – оголенные извитые сосуды радужки (55-60%), единичные слабо выраженные волокна стромы радужки, перекидывающиеся через склеральную шпору или трабекулу, но не закрывающие фильтрующей зоны УПК (до 40%), элементы мембраны Баркана (до 15%)

Участки прикорневой атрофии радужки и  видимой части цилиарного тела (36%), колбовидная или бухтообразная форма угла, пигментация 1-2-3 ст. в сочетании с мелкоглыбчатым отложением пигмента.

Дисгенетические изменения в УПК в виде мембраны Баркана, отложения «войлокоподобной» ткани на внутренней стенке трабекулы, экзо- и эндогенная пигментация шлеммова канала, его переднее положение, микрогониосинехии, ligamentum  pectinatum, переднее прикрепление корня радужки.

УПК – без выраженных проявлений дисгенеза

Ригидность склеры и гемодинамика

Ослаблены (не более 20-25% от нормы)

Морфологически измененная склера с низким порогом пластической деформации. показатели ригидности склеры и гемодинамики снижены на 50-65% от возрастной нормы

Снижены на 25-40% от нормы

Снижены не более чем на 20-25% от возрастной нормы

Форма глазного яблока

Сжатый эллипсоид, редко - шаровидная

Шар или вытянутый эллипсоид даже при небольших степенях миопии

Чаще шаровидная или ассиметроично вытянутая с преобладанием косых диаметров

Близка к шаровидной, но чаще – неправильная, с выраженным преобладанием косых или вертикальных диаметров.

Наследственный фактор

Незначительное влияние

Имеет значение в 90% случаев

Роль не вполне ясна (более чем в ½ случаев анамнез не отягощен)

Имеет значение в 30-50% случаев